脑挫裂伤

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病因：暴力作用于头部，在冲击点和对冲部位均可引起脑挫裂伤。脑实质内的挫裂伤，则因为脑组织的变形和剪性切力所造成，见于脑白质和灰质之间，以挫伤和点状出血为主，如脑皮质和软脑膜仍保持完整，即为脑挫伤，如脑实质破损、断裂，软脑膜亦撕裂，即为脑挫裂伤。严重时均合并脑深部结构的损伤。

    对冲性脑挫裂伤的发生部位与外力的作用点、作用方向和颅内的解剖特点密切相关。以枕顶部受力时，产生对侧额极、额底和颞极的广泛性损伤最为常见，而枕叶的对冲性损伤却很少有。这是由于前颅底和蝶骨嵴表面粗糙不平，外力作用使对侧额极和颞极撞击于其，产生相对摩擦而造成损伤。而当额部遭受打击后，脑组织向后移动，但由于枕叶撞击于光滑、平坦的小脑幕上，外力得以缓冲，很少造成损伤。

发病机制：脑挫裂伤的病理改变，轻者可见脑表面淤血、水肿，有片状出血灶，脑脊液血性；重者脑实质挫碎、破裂，局部出血，甚至形成血肿。受损组织缺血坏死。显微镜下可见神经元胞质空泡形成，尼氏体消失，胞核碎裂、溶解，神经轴突肿胀。

    在重型脑损伤，尤其合并硬膜下血肿时，常发生弥漫性脑肿胀，以小儿和青年外伤多见。一般多在伤后24h内发生，短者伤后20～30min即出现。其病理形态变化可分三期：

    1.早期  伤后数天，显微镜下以脑实质内点状出血，水肿和坏死为主要变化，脑皮质分层结构不清或消失，灰质和白质分界不清，神经细胞大片消失或缺血变性，神经轴索肿胀、断裂、崩解。星形细胞变性，少枝胶质细胞肿胀，血管充血水肿，血管周围间隙扩大。

    2.中期  大致在损伤数天至数周，损伤部位出现修复性病理改变。皮质内出现大小不等的出血，损伤区皮质结构消失，病灶逐渐出现小胶质细胞增生，形成格子细胞，吞噬崩解的髓鞘及细胞碎片，星形细胞及少枝胶质细胞增生肥大，白细胞浸润，从而进入修复过程。

    3.晚期  挫伤后数月或数年，病变为胶质瘢痕所代替，陈旧病灶区脑膜与脑实质瘢痕粘连，神经细胞消失或减少。

临床表现：脑挫裂伤的临床表现因致伤因素和损伤部位的不同而各异，悬殊甚大，轻者可没有原发性意识障碍，如单纯的闭合性凹陷性骨折、头颅挤压伤即有可能属此情况。而重者可致深度昏迷，严重功能损伤，甚至死亡。

    1.意识障碍  是脑挫裂伤最突出的临床表现之一，伤后多立即昏迷，由于伤情不同，昏迷时间由数分钟至数小时、数天、数月乃至迁延性昏迷不等。长期昏迷者多有广泛脑皮质损害或脑干损伤存在。一般常以伤后昏迷时间超过30min为判定脑挫裂伤的参考时限。

    2.生命体征改变  多有明显改变，一般早期都有血压下降、脉搏细弱及呼吸浅快，这是因为受伤后脑功能抑制所致，常于伤后不久逐渐恢复，如果持续低血压，应注意有无复合损伤。反之，若生命征短期内迅即自行恢复且血压继续升高，脉压差加大、脉搏洪大有力、脉率变缓、呼吸亦加深变慢，则应警惕颅内血肿和(或)脑水肿、肿胀。脑挫裂伤病人体温，亦可轻度升高，一般约38℃，若持续高热则多伴有下丘脑损伤。

    3.头痛、呕吐  头痛症状只有在病人清醒之后才能陈述；如果伤后持续剧烈头痛、频繁呕吐；或一度好转后又复加重，应究其原因，必要时可行辅助检查，以明确颅内有无血肿。对昏迷的病人，应注意呕吐时可能误吸，有引起窒息的危险。

    4.癫痫  早期性癫痫多见于儿童，表现形式为癫痫大发作和局限性发作，发生率约5%～6%。

    5.神经系统体征  依损伤的部位和程度而不同，如果仅伤及额、颞叶前端等所谓“哑区”，可无神经系统缺损的表现；若是脑皮质功能区受损时，可出现相应的瘫痪、失语、视野缺损、感觉障碍以及局灶性癫痫等征象。脑挫裂伤早期没有神经系统阳性体征者，若在观察过程中出现新的定位体征时，即应考虑到颅内发生继发性损害的可能，及时进行检查。

    6.脑膜刺激症  脑挫裂伤后由于蛛网膜下腔出血，病人常有脑膜激惹征象，表现为闭目畏光，蜷屈而卧，早期的低烧和恶心呕吐亦与此有关。颈项抵抗力约于1周左右逐渐消失，如果持续不见好转，应注意有无颅颈交界处损伤或颅内继发感染。

鉴别诊断：

    1.脑挫裂伤与颅内血肿鉴别  颅内血肿病人多有中间清醒期，颅内压增高症状明显。神经局灶体征逐渐出现，如需进一步明确则可行CT扫描。

    2.轻度挫裂伤与脑震荡  轻度脑挫伤早期最灵敏的诊断方法是CT扫描，它可显示皮质的挫裂伤及蛛网膜下腔出血。如超过48h则主要依靠脑脊液光度测量判定有无外伤后蛛网膜下腔出血。CT扫描对脑挫裂伤与脑震荡可以做出明确的鉴别诊断，并能清楚地显示脑挫裂伤的部位、程度和有无继发损害，如出血和水肿情况。

治疗：脑挫裂伤的治疗当以非手术治疗为主，应尽量减少脑损伤后的一系列病理生理反应、严密观察颅内有无继发血肿、维持机体内外环境的生理平衡及预防各种合并症的发生。除非颅内有继发性血肿或有难以遏制的颅内高压需手术外，一般不需外科处理。

    1.非手术治疗  同颅脑损伤的一般处理。

    (1)严密观察病情变化：伤后72h以内每1～2小时1次观察生命体征、意识、瞳孔改变。重症病人应送到ICU观察，监测包括颅内压在内的各项指标。对颅内压增高，生命体征改变者及时复查CT，排除颅内继发性改变。轻症病人通过急性期观察后，治疗与脑震荡相同。

    (2)保持呼吸道通畅：及时清理呼吸道内的分泌物。昏迷时间长，合并颌面骨折，胸部外伤、呼吸不畅者，应早行气管切开，必要时行辅助呼吸，防治缺氧。

    (3)对症处理高热、躁动、癫痫发作，尿潴留等，防治肺部泌尿系统感染治疗上消化道溃疡等。

    (4)防治脑水肿及降低颅内压：

    ①卧床：如无明显休克，头部应抬高15～30°，以利静脉回流及减轻头部水肿。

    ②严格控制出入量：通常给予每天1500～2000ml，以等渗葡萄糖盐水和半张(0.5%)盐水为主，不可过多。但在炎夏、呕吐频繁或合并尿崩症等情况时，要酌情增加入量，达到出入量基本平衡，以免过分脱水导致不良后果。另外，每天入量应在24h内均匀输入，切忌短时快速输入。

    ③脱水利尿治疗：目前最常用药物有渗透性脱水药和利尿药两类。

    A.渗透性脱水药有：甘露醇、甘油制剂、二甲亚砜(DMS0)、浓缩血浆、人体血清白蛋白等。

    B.利尿药有：利尿酸钠、速尿、双氢克尿噻、氨苯喋啶、乙酰唑胺等。

    甘露醇：常配制成20%溶液，成人每次0.25～1g/kg，每4～12小时1次。该药毒性和反跳作用小，降压效果显著，为目前最常用药物。注入速度，一般100～120滴/min，紧急时，可从静脉快速推注。甘露醇的药理作用在给药后15～30min出现，其作用维持90min～6h。甘油果糖：静脉注射250～500ml，每8～12小时1次。浓缩血浆及人体血清白蛋白：为胶体脱水药，不仅可发挥脱水效能，且可补充蛋白质。浓缩血浆系将一单位干燥血浆，用半量稀释液溶解后输注；人体血清白蛋白，常用量为10g，2次/d，静脉滴注或缓慢推注。利尿酸钠和速尿：均为强有力的利尿药物，主要药理作用为抑制肾小管对钠、钾、氯的重吸收，从而产生利尿作用，脑水肿伴心功能不良或肺水肿的病人，更为适用。利尿酸钠，成人剂量25～50mg；速尿，成人剂量20～40mg，肌内注射或用10%葡萄糖水20ml溶解后，由静脉缓缓注入。上述两药，均使大量电解质由尿中排出，故用药期间，要注意电解质变化，随时予以纠正。双氢克尿噻和氨苯喋啶：两药作用机制均为抑制肾小管对钠、氯离子的重吸收，但前者增加钾排出，后者有钾潴留作用，故两药常合并使用。双氢克尿噻，成人每次25mg，3次/d；氨苯喋啶50mg，3次/d。乙酰唑胺(醋氮酰胺，醋唑磺胺)：能抑制碳酸酐酶的活性，减少肾小管内氢、钠离子交换，使大量钠离子排除，起到利尿作用。另外，该药尚有抑制脉络丛分泌作用，降低颅压，成人每次0.25～0.5g，3次/d。

    脱水药虽可降低颅压，但使用不当，亦可产生不良后果，所以，需注意以下几点：没有排除颅内血肿(尤其是硬脑膜外血肿)前，不宜于伤后立即给予脱水药物，因脑体积缩小后，反而有助于颅内出血。一旦出现脑疝时，为了争取抢救时间，防止脑干受压过重，发生不可逆性损害，则可在术前快速注入甘露醇等脱水药。脱水利尿药均可使水分、电解质大量丧失，长期用药者，更需密切注意，随时纠正。有心功能损害，而又须用渗透性脱水药者，宜减量或用药前先给予强心药(如毛花苷C 0.4mg)，以防止血容量骤然改变时，引起不良后果。休克、严重肾功能不全者，用药应慎重。其他对抗脑水肿措施，尚有高压氧治疗、适当过度换气和巴比妥药物疗法等方法。

    (5)改善微循环：严重脑挫裂伤后，病人微循环有明显变化，表现血液黏度增加，红细胞血小板易聚积，因此引起微循环淤滞、微血栓形成，导致脑缺血缺氧，加重脑损害程度。可采取血液稀释疗法，低分子右旋糖酐静脉滴注。

    (6)外伤性SAH病人：伤后数天内脑膜刺激症状明显者，可反复腰椎穿刺，将有助于改善脑脊液循环，促进脑脊液吸收，减轻症状，另可应用尼莫地平，防治脑血管痉挛，改善微循环，减轻脑组织缺血、缺氧程度，从而减轻继发性脑损害。

    (7)保持呼吸道通畅：此类病人昏迷均较严重，伤后常有剧烈呕吐、舌后坠，有时咳嗽及吞咽功能障碍亦可发生，故极易出现呼吸道机械性阻塞，造成脑缺氧和加重脑水肿。因立即清除呼吸道分泌物，牵出舌头，将病人改为侧卧位。估计昏迷时间较长，合并严重颌面伤及胸部伤，或伤后有呕吐物误吸者，为确保呼吸道通畅，减少肺部并发症，应及时行气管切开。如有高碳酸血症或低氧血症时，必须及早行气管切开和呼吸机维持正常呼吸，使PaO₂维持在9.3kPa(70mmHg)以上，PaC0₂保持在4.7～5.3kPa(35～40mmHg)。

    (8)亚低温疗法：目前国内外亚低温治疗方法已比较规范，主要包括全身降温和局部降温。头部局部降温通常难以使脑温降至亚低温水平，而全身降温方法比较可靠。病人躺在降温冰毯上，通过体表散热使中心体温和脑温降至所需温度，通常为32℃～35℃。根据病情需要维持2～14天。由于病人在接受亚低温治疗和复温过程中会发生寒颤，故在实施亚低温治疗时应使用适当剂量肌肉松弛药和镇静药以防寒颤。临床通常使用的肌肉松弛药和镇静药为阿曲库铵、安定和冬眠宁。常用剂量：静推阿曲库铵25mg或安定10～20mg；500ml生理盐水＋阿曲库铵200～400mg＋冬眠宁100mg静滴，20～40ml/h。静滴肌松和镇静药速度和用量取决于病人的体温、血压、脉搏和肌松程度。若病人的体温已降至亚低温水平、血压和脉搏平稳、肌松状况良好，肌松和镇静药速度和用量可减少。若病人的体温难以降至亚低温水平，病人躁动不安，应加大肌松和镇静药速度和用量。特别值得注意的是对于使用适当剂量肌肉松弛药和镇静药的病人，必须使用呼吸机，以防肌肉松弛药和镇静药所致的呼吸麻痹。另外，婴幼儿及高龄病人、循环功能明显紊乱者，不宜行亚低温疗法。

    (9)肾上腺皮质激素：目前常用的药物为地塞米松、甲基泼尼松龙。本药能抑制脂质过氧化反应，稳定细胞膜的离子通道，改善血-脑脊液屏障，增加损伤区血循环，减轻脑水肿的作用。伤后用药愈早愈好。常规用药为甲基泼尼松龙40mg，1～4次/d；地塞米松5～10mg，2～4次/d，静脉注射。近来有人主张“大剂量短程冲击疗法”，地塞米松首次5mg/kg静脉推注，6h重复1次，以后1mg/kg，6小时1次，共6次，再用常规剂量3天，停药。甲基强地松龙首次30mg/kg静脉推注，6h后重复1次，以后15mg/kg，6小时1次，2天后改常规剂量，用药3天停药。但其疗效仍存在较大的争议。

    (10)其他药物治疗：主要有以下药物：三磷腺苷(ATP)、辅酶A(CoA)、细胞色素C、镁制剂、大剂量维生素C(200mg/kg)、尼莫地平(nimotop)、脑活素(cerebrolysin)、胞磷胆碱(citicoline)、神经节苷脂(gangliosides)、纳洛酮(naloxone)、吡拉西坦和吡硫醇注射液等。因严重颅脑损伤后病理生理变化十分复杂，至今尚在继续探索中。上述一些药物广泛用于临床均有一定效果，但尚需继续深入完善，方可形成定论。颅脑损伤的治疗是一种综合性治疗，不可单靠哪一种去完善治疗，是要结合临床实际，选择性地应用。

    (11)对症治疗：包括控制癫痫发作，制止躁动，可应用抗癫痫药物，如苯妥英钠、苯巴比妥钠、丙戊酸钠、安定等口服或注射。极度躁动时，可适当采用冬眠药物，有精神症状可用百忧解、奋乃静、喜尔登或三氟拉嗪等。整个治疗中，尚须用抗生素或磺胺类药预防和治疗感染。

    (12)护理：是艰苦而又细致的工作，尤其在重型颅脑损伤，护理更显得重要。颅脑伤护理的重点，在伤后3天左右，以严密观察病情、及时发现继发性病变为主；3天后，应以预防肺部并发症及其他感染为主，晚期则需保证营养供给，防止褥疮，功能训练等。

    2.手术治疗  原发性脑挫裂伤一般不需要手术治疗，但当有继发性损害引起颅内高压甚至脑疝形成时，则有手术必要。对伴有颅内血肿30ml以上、CT示占位效应明显、非手术治疗效果欠佳时或颅内压监护压力超过4.0kPa(30mmHg)或顺应性较差时，应及时施行开颅手术清除血肿。对脑挫裂伤严重，因挫裂组织及脑水肿而致进行性颅内压增高，降低颅压处理无效，颅内压达到5.33kPa(40mmHg)时，应开颅清除糜烂组织，行内、外减压术，放置脑基底池或脑室引流；脑挫裂伤后期并发脑积水时，应先行脑室引流待查明积水原因后再给予相应处理。近年来国内外采用标准外伤大骨瓣方法治疗严重广泛脑挫裂伤、恶性颅内高压取得良好效果，值得临床推广应用。

    康复治疗可行理疗、针灸、高压氧疗法。另可给予促神经功能恢复药物如胞磷胆碱等。

预后：脑挫裂伤较轻者，意识障碍程度不深，据一般的统计，GCS在8分以上者，90%的病人预后良好。脑挫裂伤严重者，意识障碍程度较深，无自主动作，肌张力低下或增高，深浅反射消失，有或无病理反射，眼球不动，无角膜反射，双侧瞳孔对光反射消失，下颌后坠，呼吸有鼾声，血压偏高，GCS为5分以下者，90%预后不良。在颅内压监护下，颅内压超过5.3kPa（40mmHg），经治疗后不能降至2.7kPa（20mmHg）以下者，预后亦较差。

预防：无特殊。